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小鼠模型鐵中毒引發(fā)的抗腫瘤免疫反應(yīng),德國MB支原體檢測(cè)助力科研

更新時(shí)間:2023-11-05  |  點(diǎn)擊率:483

生物藥相關(guān)產(chǎn)品需要通過嚴(yán)格的放行檢測(cè),才有可能走入市場(chǎng)。支原體檢測(cè)時(shí)放行檢測(cè)中一個(gè)重要項(xiàng)目,各國《藥典》中,均有相關(guān)規(guī)定。德國MB支原體qPCR檢測(cè)試劑盒,配合支原體DNA提取試劑盒、支原體檢測(cè)標(biāo)準(zhǔn)品系列,共同完成歐洲藥典和日本藥典的方法學(xué)驗(yàn)證。該試劑盒靈敏度高、特異性強(qiáng),使用簡(jiǎn)便。

 

脂質(zhì)過氧化依賴性鐵死亡已成為一種新興的腫瘤治療策略。然而,目前的策略不僅選擇性地誘導(dǎo)惡性細(xì)胞鐵死亡,同時(shí)也會(huì)觸發(fā)免疫細(xì)胞鐵下垂,從而損害抗腫瘤免疫。

 

近日,科研人員使用in - cell Western檢測(cè),結(jié)合無偏藥物篩選來鑒定化合物N6F11是一種鐵凋亡誘導(dǎo)劑,可以觸發(fā)谷胱甘肽過氧化物酶4 (GPX4)的降解,GPX4是一種關(guān)鍵的鐵凋亡抑制因子,尤其是在癌細(xì)胞中。

 

相關(guān)研究發(fā)表在《Science Translational Medicine》上,文章標(biāo)題為:“Tumor-specific GPX4 degradation enhances ferroptosis-initiated antitumor immune response in mouse models of pancreatic cancer"。

 

N6F11不引起免疫細(xì)胞GPX4的降解,包括樹突狀細(xì)胞、T細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞和中性粒細(xì)胞。機(jī)制上,N6F11在癌細(xì)胞中結(jié)合E3泛素連接酶tripartite motif containing 25 (TRIM25)RING結(jié)構(gòu)域,觸發(fā)TRIM25介導(dǎo)的GPX4k48連鎖泛素化,導(dǎo)致其蛋白酶體降解。在功能上,N6F11治療引起鐵系癌細(xì)胞死亡,啟動(dòng)由CD8+ T細(xì)胞介導(dǎo)的hmgb1依賴性抗腫瘤免疫。N6F11還在晚期癌癥模型中致敏靶向CD274/PD-L1的免疫檢查點(diǎn)阻斷,包括由KRASTP53突變驅(qū)動(dòng)的胰腺癌基因工程小鼠模型。

 

這些發(fā)現(xiàn)可能建立一種安全有效的策略來促進(jìn)鐵中毒驅(qū)動(dòng)的抗腫瘤免疫。


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