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TCA研究取得新進(jìn)展,Ausbian血清助力細(xì)胞學(xué)研究

更新時(shí)間:2024-04-21  |  點(diǎn)擊率:368

TCA,即三羧酸循環(huán),是新陳代謝和能量產(chǎn)生的中心樞紐,通過(guò)在線(xiàn)粒體基質(zhì)中進(jìn)行一系列生化反應(yīng),允許有氧生物氧化碳水化合物、脂肪酸和氨基酸,為細(xì)胞提供能量、大分子和氧化還原平衡。而細(xì)胞實(shí)驗(yàn)是生物學(xué)研究中非常重要的實(shí)驗(yàn)方法,涉及細(xì)胞的培養(yǎng)、觀(guān)察和分析,從而揭示細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能。在TCA研究中,科學(xué)家發(fā)現(xiàn)非經(jīng)典的三羧酸循環(huán)可以調(diào)控細(xì)胞中的表觀(guān)遺傳動(dòng)態(tài)。特別地,這些研究揭示了核酶如何催化不完整的TCA循環(huán),并指出這種循環(huán)與染色質(zhì)動(dòng)力學(xué)和轉(zhuǎn)錄調(diào)控之間存在內(nèi)在聯(lián)系。這些發(fā)現(xiàn)深化了我們對(duì)細(xì)胞如何調(diào)節(jié)其內(nèi)部環(huán)境和響應(yīng)外部刺激的理解。

 

細(xì)胞實(shí)驗(yàn)則提供了一種直接觀(guān)察和操縱這些過(guò)程的方法。通過(guò)細(xì)胞培養(yǎng),可以研究在不同條件下細(xì)胞的代謝活動(dòng),包括三羧酸循環(huán)的效率、速率以及任何可能的變化。同時(shí),利用細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中的各種技術(shù),如細(xì)胞染色、細(xì)胞分離和細(xì)胞融合等,可以進(jìn)一步探索三羧酸循環(huán)與細(xì)胞其他功能之間的相互作用。

 

Ausbian進(jìn)口胎牛血清,內(nèi)毒素含量低,品質(zhì)穩(wěn)定,為細(xì)胞實(shí)驗(yàn)保駕護(hù)航。

 

糖皮質(zhì)激素是治療廣泛的免疫介導(dǎo)的炎癥性疾病的主要藥物。然而,其抗炎作用的分子機(jī)制仍然不清楚。

 

近日科學(xué)研究成果表明,糖皮質(zhì)激素的抗炎特性涉及巨噬細(xì)胞線(xiàn)粒體代謝的重編程,導(dǎo)致抗炎代謝物衣康酸的增加和持續(xù)產(chǎn)生,從而抑制炎癥反應(yīng)。糖皮質(zhì)激素受體與丙酮酸脫氫酶復(fù)合物的部分相互作用,因此糖皮質(zhì)激素引起活性增加,并使三羧酸(TCA)循環(huán)加速和矛盾的通量在其他促炎巨噬細(xì)胞中。

 

這種糖皮質(zhì)激素介導(dǎo)的線(xiàn)粒體代謝的重新布線(xiàn)在整個(gè)炎癥反應(yīng)中增強(qiáng)了tca循環(huán)依賴(lài)性衣康酸的產(chǎn)生,從而干擾了促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生。相比之下,人工阻斷TCA循環(huán)或?yàn)躅^脫羧酶1(衣康酸合成的限制性酶)的遺傳缺陷會(huì)干擾糖皮質(zhì)激素的抗炎作用,從而在多種免疫介導(dǎo)的炎癥性疾病的臨床前模型中取消其有益作用。

 

該項(xiàng)科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)為糖皮質(zhì)激素的抗炎特性提供了重要的見(jiàn)解,并對(duì)設(shè)計(jì)新型抗炎藥物具有重大意義。


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